I-Introduction et definition:

Les infections à staphylocoque occupant en pathologie infectieuse une place importante, par leur nature et leur fréquence ; notamment les infections d’origine extra hospitalière et les septicémies qui sont encore Cause d’une lourde mortalité.

Cependant, il n’est plus raisonnable d’affirmer la réalité de l’ infections a staphylocoque , car elles sont extrêmement polymorphes dans leur présentation clinique , tantôt elles réalisent des tableaux cliniques ou la multiplication bactérienne est l’élément physiopathologique prédominant, t el est le cas dans les infections cutanées, viscérales, septicémies etc.… ; tantôt elles des manifestations ou la pathogènicite toxique est exprimée et actuellement encore mal connue (toxi infection alimentaire, choc toxique). Actuellement les infections à staphylocoque posent un sérieux problème qui est celui de la résistance de plus en plus courante aux antibiotiques.

II-Rappel bactériologique :

C’est un cocci gram plus(+),immobile de 0,5 a1,5 microns de diamètre, réalisant l’aspect en grappe de raisin. Il appartiens a la famille des micrococcacae qui comprend deux genres : staphylococcus et micrococcus, trois espèces de staphylococcus ont été décrites par KLOOS et SCHLEIFER, qui ont une importance clinique bien établie : (staphylococcus epidermidis, aureus et saprofiticus).

Le diagnostique de l’espèce repose sur des critères dont le principal est la production d’une coagulase, ce qui les distingue en deux espèces de staphylocoques, coagulase (-)negative et(+)positive, qui forment des groupes hétérogènes et qu’il est possible de séparer par leurs biotipes au nombre de onze et leurs sérotypes au nombre de seize.

III-Etude clinique :

Type de description : forme aigue septico-pyohemique, la plus fréquente des formes aigues.

A-début brutal, fait d’une fièvre a 40 degrés et des frissons.

B-phase d’état :en quelques heures s’installe un syndrome septicémique avec une altération de l’état général, le malade est immobile, profondément asthénique mais en général  lucide, il peut présenter une prostration, une obnubilation et parfois un délire. La température est souvent continue a 39-40 degrés avec des irrégularités, le pouls est rapide et en rapport avec la température, la tension artérielle peut être basse, enfin la diarrhée est fréquente et les urines sont rares et foncées.

L’examen physique retrouve des lèvres fuligineuses, la langue est sèche, parfois un sub-ictère, une polypnée, un météorisme abdominal, une splénomégalie modérée et habituellement une discrète hépatomégalie.

On doit retenir que le diagnostique repose sur trois arguments essentiels :

La découverte d’un foyer initial, la présence de manifestations cliniques évocatrices et enfin sur les données du laboratoire.

1-Decouverte d’un foyer initial :la nature de cette porte d’entree est souvent variable

.

Introduction:                        (www-iut-bv.univ-fcomte.fr)

Qu'elles surviennent chez un sujet sain ou sur un terrain prédisposé, les infections à staphylocoque sont au premier rang des préocupations en raison de leur fréquence et de leur polymorphysme allant, parfois sans transition, de l'infection tégumentaire la plus banale à l'atteinte polyviscérale constamment grave.

L'intérêt actuel de la question vient de:

-la reconnaissance récente du rôle de certaines toxines staphylococciques dans la pathogenie des syndrômes cutanés ou hémodynamiques aigus.

-La résponsabilité des staphylocoques dans les infections nosocomiales et, parmi eux, le rôle grandissant de certaines espèces dites "non pathogènes" considérées naguère comme saprophytes.

-La grande plasticité des staphylocoques dont la sensibilité aux antibiotiques est en constante évolution, obligeant à réviser régulièrement nos attitudes thérapeutiques.

Le staphylocoque est un cocci gram positif(+), non encapsulé, en grappe, tres résistant dans les milieu exterieur, anaérobie facultatif. Les critères de pathodénicité sont définis par la production d'une coagulase et l'aptitude de fermenter le manitol en milieu hypersalé. Il possede de nombreux facteurs de virulence dont sa toxine résponsable du Toxic Choc Syndrom (T.S.S). C'est une bactérie ubiquitaire. L'homme en est le principal réservoir (porteurs sains) et aussi retrouvé dans ses formes virulentes au sein même des services hospitaliers.

Ses portes d'entrée sont fréquement cutanées à la faveur d'une plaie minime. Ses localisations sont le plus souventcutanées et peuvent être le point de départ d'une sépticemie dont le pronostique reste redoutable, ainsi que de nombreudes localisations viscérales ou osseuses.

Le traitement est essentiellement curatif et repose sur une antibiothérapie dont la mono ou bithérapie, l'utilisation de l'un ou de l'autre antibiotique repose sur les critères cliniques et bacteriologiques et sont dictés par le type de situation rencontrée.

II-EPIDEMIOLOGIE:

1-AGENT CAUSAL: 

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Les staphylocoques font partie de la famille des micrococcacae. Le staphylocoque est un cocci gram+ aero-anaérobie facultatif possédant une catalase, très résistant dans le milieu extérieur ; il pousse sur tous les milieux, vit en diplocoque ou en grappe de raisin, immobile, non sporule et habituellement ne possédant pas de capsule.

Les enquêtes épidémiologiques utilisent le typage antigénique (deux antigènes pariétaux d’espèce et quinze de type0 et l’étude lysotypique(groupe I,II,III,IV ou non groupables).

Les staphylocoques possèdent de nombreux facteurs de virulence et de pathogenicite : antigenes pariétaux, exotoxines, enzymes, (coagulase) qui interviennent directement dans l’expression de la maladie.

2-RESERVOIR DE VIRUS :

C’est un germe ubiquitaire. Très rependu dans la nature. On le trouve dans l’eau, dans la terre, l’air ambiant et la surface de tous les objets usuels ; ce caractère d’ubiquité lui tient a sa grande résistance aux différant facteurs physico-chimiques. Cette résistance remarquable dans « l’environnement » rend possible certains modes de contamination directe.

Il reste néanmoins que le réservoir essentiel du staphylocoque est l’homme lui-même. Le staphylocoque est l’hôte habituel de l’homme, le portage sain a staphylocoque est un fait anciennement connu (nez, gorge, peau, conjonctives, intestin).

3-LA TRANSMISSION :

-la transmission directe est possible à partir de lésions staphylococciques ouvertes : rôle majeur des staphylococcies cutanées du personnel soignant.

-la transmission indirecte : parait plus fréquemment en cause, l’air et ses poussières sont des vecteurs indiscutables, le staphylocoque provient des porteurs de germes sur la peau et dont les squames vont ensuite se déposer sur des objets et contaminer des personnes. Les porteurs nasaux sont des disséminateurs, notamment lors des infections virales qui augmentent les secrétions naso-pharyngées et facilitent la production de gouttelettes de flugge.

Les souches hospitalières sont poly résistantes aux antibiotiques, surtout a ceux couramment utilises a l’hôpital.

III-ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

-dans les lésions staphylococciques les plus fréquentes, comme le furoncle, on constate les signes d’inflammation (vasodilatation, diapédèse, exsudation serofibrineuse, processus phagocytaire), mais très vite apparaissent des phénomènes nécrotiques caractéristiques l’infection a staphylocoque avec destruction des tissus et des leucocytes.

-les lésions veineuses sont précoces avec périphlébite, phlébite puis endothelite et thrombose ; on voit de nombreux coccies coloniser la paroie veineuse et le caillot. La thrombophlébite est le mécanisme essentiel de constitution des septicémies.

-les localisations secondaires métastatiques peuvent revêtir des types macroscopiques divers, selon leurs taille : petits foyers miliaires avec une gouttelette de pus, ou volumineux abcès entoure d’une zone nécrotique et surtout hémorragique. On observe souvent des lésions infarctoides du poumon, du rein etc.… avec  suppuration secondaires et des infiltrats massifs fibrino leucocytaires avec nécrose plus ou moins importante.

IV –CLINIQUE :

 A-STAPHYLOCOCCIES LOCALISEES CUTANEES ET MUQUEUSES :

1-STAPHYLOCOCCIES CUTANEES :

Restent superficielles et déterminent des lésions bulleuse ; se développent dans les follicules pilo-sébacés sous forme de folliculites dont l’aspect habituel est le furoncle ; atteignent les glandes sudoripares réalisant le plus souvent l’hidrosadénite axillaire ; réalisent des atteintes variées, végétâtes, gangréneuses ou se développent au niveau des ongles.

a-staphylococcies cutanées bulleuses  (épidermique) :

Intertrigo staphylococcique : prend classiquement l’aspect d’une bulle purulente, opposée a la bulle claire de l’impétigo streptococcique, très vite les lésions initiales se transforment en une petite ulcération crouteuse, très diffusante par auto-inoculation, au visage, cuir chevelu et aux membres.

Des ulcérations vastes et profondes, (l’ecthyma) à évolution tenace et torpide chez le jeune nourrisson, peuvent apparaitre.

Le pemphigus épidermique, réalisant de grandes bulles claires puis purulentes, localisées aux plis, aux membres, épargnant la face, les paumes des mains et les plantes des pieds ; bien tolère mais tenace, hautement contagieux.

Le caractère bulleux de ces formes est considère comme le résultat de l’action exfoliante de la toxine particulière de certains staphylococciques, elle entraine un clivage intra-épidermique du a la rupture des desmosomes, il en résulte un espace qui apparait et se remplit d’un liquide stérile (signe de NIKOLSKI).

 Une exfoliation généralisée (syndrome de LYLL) infectieux :

manifestation plus sévère, observée chez le nourrisson et le très jeune enfant, succède à une infection staphylococcique O.R.L, conjonctivale, vulvaire. Le début est brutal, température élevée, éruption scarlatiniforme ou morbiliforme, commençant autour des plis, en un a deux jours se produit l’exfoliation avec signe de ninkolski, mettant a nu de vastes érosions épidermiques rosées suintantes, bordées de téguments froisses en « linge mouille ».

L’impétigo bulleux staphylococcique.

Le rash scarlatiniforme staphylococcique : dans ce cas, la lésion ne va pas jusqu’au stade de l’exfoliation par grands lambeaux. Le staphylocoque responsable est souvent situe a distance du lieu de décollement cutané, (gorge, œil, peau). La toxine donc serait capable de diffuser dans l’organisme.

b-staphylococcie pylo-cépacée :

Le furoncle est une folliculite pilo-sébacée, massive et nécrosante. Il s’accompagne souvent de signes généraux et peut représenter la porte d’entrée d’une septicémie. Accident isole, il a souvent tendance à se répéter a intervalles variables, réalisant alors la furonculose, dont la cause est parfois le diabète.

Les folliculites banales en sont un aspect mineur et réalisent l’orgelet sur le bord ciliaire.

L’anthrax conglomérat de furoncles, a tendance nécrotique et extensive majeure.

On parle de sycosis dans le cas de folliculite profonde d’évolution chronique (barbe).

c-staphylococcie de la glande sudoripare (hidrosadénite) : infection d’une glande sudoripare apocrine, siège surtout a l’aisselle et réalise initialement des nodules inflammatoires profonds, s’ouvrant secondairement a la peau comme dans la furonculose, la récidive est habituelle et l’évolution est parfois désespérante malgré les traitements antibiotiques.

d-d’autres aspects :

-panaris, onyxis, perionyxis sont fréquents et banals

fr.wikipedia.org/wiki/Panaris.

-le botrymycomeest un granulome végétant, provoque par une piqure banale.

-pyodermite phagédénique : végétant  ou non (lésion erysipeloide a tendance extensive et nécrosante)

-la gomme staphylococcique : localisation septicémique.

-la granulomatose chronique familiale : héréditaire récessive, (pouvoir polynucléaire diminue ou nul).

2-LOCALISATIONS MUQUEUSES :

L’angine, l’otite, le phlegmon de l’amygdale, ne tiennent de leurs étiologie staphylococciques aucune caractéristique speciale.

Ici, un cas de tuberculose synoviale.

Leishmaniose cutanée ou clou de Biskra.

Suite à une piqûre de phlébotome , le parasite cause des lésions avec perte de substance.

 Les trypanosomiases sont des maladies déterminées par des protozoaires flagellés, les trypanosomes.

   Les trypanosomiases Africaines On distingue les trypanosomiases africaines (maladie du sommeil) et américaines (maladie de chagas)

                                   Les trypanosomiases Africaines  

 Maladies parasitaires provoquées chez l’homme par un protozoaire flagellé sanguinole, inoculé à l’homme par un insecte piqueur du genre Glossina.

 
On distingue deux formes :

 
L’une à trypanosome gambiens dont le vecteur est Glossina Palpalis ; sévissant principalement en Afrique centrale et de l’ouest, dont l’évolution longue et mène inéluctablement en dehors d’un traitement précoce vers la cachexie sommeilleuse.

 
L’autre à trypanosome rhodésien, dont le vecteur est glossina morsitans, sévissant en Afrique de l’est en zone forestière. D’évolution subaigu et le malade n’a pas le temps de devenir sommeilleux.

 
En fait les différences entre les deux maladies ne sont pas toujours aussi nettes :

 
Il existe des formes aigues à T.Gambiens et des formes chroniques à T.rhodesiens.

 
Grossièrement la symptomatologie se déroule en deux étapes :

 
Une phase lymphatico-sanguine faite de fièvre, d’adénopathies et d’une hépato-splénomégalie. Pendent laquelle le diagnostique est relativement facile en zone d’endémie par la mise en évidence du parasite dans le sang.

 
La deuxième phase dite de polarisation cérébrale dominée par la symptomatologie d’une encéphalite mésenchymateuse péri vasculaire.

 
A ce stade le diagnostique repose essentiellement sur la mise en évidence d’Igm dans le L.C.R et le sang.

 
Le pronostique est fonction de la rapidité du diagnostique et de la mise en route du traitement.

Epidémiologie :

 1-agent causal :

 Les trypanosomes sont des protozoaires flagellés extracellulaires. Dans le sang humain ils apparaissent fusiformes, mobiles parmi les globules, grâce aux mouvements du flagelle et de leur membrane ondulante ; leur longueur varie de 15 à 40µ. Se multiplient par scissiparité. La distinction entre les deux espèces (1)  (image prise sur www.vectobase.org)                    T.Ganbiens et T.Rhodesianse basée sur des arguments morphologiques et biologiques discutables n’est pas admise par tous. Dés lors, il faudrait considérer T.Gambiens comme un complexe hétérogène capable de produire une variété d’aspect clinique.

 La trypanosomiase à T.Gambiens est transmise par les mouches hygrophyles du groupe Glossina morsitans, sévissant à l’état sporadique à l’ouest de l’Afrique. Caracterisée par une évolution chronique.

 T. Rhodesianse transmise par la mouche xérophile du groupe  Glossina morsitans située à l’este de l’Afrique est caractérisée par une évolution clinique plus rapide.

 2-agent vecteur : (Glossina ou mouche Tsé-Tsé).

 (2)(photo prise sur www.asnom.org )

 Les glossines sont des diptères mesurant de 6 à 15 mm, dont le tronc plus grand que la mouche domestique. On en distingue une vingtaine d’espèces vivant strictement en Afrique tropicale. Facile à reconnaître la position des ailes est caractéristique au repos, se recouvrant comme deux lames d’une paire de ciseaux.

Selon leur biologie on distingue on distingue les espèces hygrophylies vivant dans les forets au bord des cours d’eau. Et les espèces xérophiles des savanes.

Hématophages strictes (mâles et femelles) les glossines se nourrissent du sang de l’homme, mais aussi sur le bétail, le gibier ou différents reptiles. Leur activité est généralement diurne, la piqûre est peu douloureuse.

Les femelles fécondées pondent une larve chaque trois à quatre semaines, qui s’enfonce en terre et se transforme en pulpe résistante , au bout de quatre semaines, la pulpe donne naissance à un insecte adulte . chaque femelle ne pond que trois fois dans sa vie.

PHYSIOPATHOLOGIE:

L’apparition de nombreux variantes antigéniques (permettant aux parasites d’échapper aux mécanismes de défense immunitaires le leurs hôte) expliquerait cliniquement les crises trypanolytiques ; et biologiquement, l’hypergammaglobulinemie ainsi que la pathogénie des lésions tissulaires.

Les immuns complexes seraient responsables de la vascularité généralisée et des lésions rencontrées (anticorps anti cœur) myocardite. Réactions auto-immunes responsables de la pathogenèse de  la pan encéphalite trypanosomienne.

L’évolution de la maladie se déroule en deux phases :

-phase de généralisation : l’invasion des trypanosomes détermine une réaction massive du système réticulo-endothéliale : ganglions, rate, foie sont hypertrophies avec une infiltration au niveau du cerveau (la trame mésenchymateuse hyper vascularisée est le siège de cette encéphalite). L’expression clinique et biologique se traduit par une altération de l’état général avec fièvre, adénopathies, hépatomégalie, splénomégalie, accélération de la V.S, mononucléose et plasmocytes sanguine, hyper gamma globulinemie (iGm quatre fois la normale).                                                                                               

-phase de polarisation cérébrale : après une phase de latence longue, correspondant a l’adaptation réciproque de l’hôte et du parasite, l’équilibre est rompu, apparait alors un phénomène nouveau. Progressivement irréversible, l’auto immunisation. De l’encéphalite mésenchymateuse du début, on passe à la leuco encéphalite démyélinisant, avec infiltration lymphocytaire, plasmocytaire et endothéliale per vasculaire. Sans atteinte des cellules nerveuses grises .dans le L.C.R il existe une lymphocytose, une augmentation des gamma globulines (iGm), outre la présence d’éventuels trypanosomes.

CLINIQUE :

Nous décrirons la forme typique, sommeilleuse de la trypanosomiase ouest-Africaine à T.gambians.

Apres une incubation silencieuse, la forme typique évolue classiquement en deux périodes bien individualisées : la phase lymphatico-sanguine et la phase de polarisation cérébrale.

1-INCUBATION :

Faisant  suite a la piqure infestant, dure cinq a vingt jours, parfois plusieurs années. La piqure de la glossine passe souvent inaperçue au milieu des multiples agressions en milieu tropical ; ailleurs elle provoque une réaction locale immédiate : le chancre d’inoculation ou trypanome, d’aspect furonculeux, s’accompagne parfois d’adénopathies satellites et persiste quelques jours.

2-PREMIERE PERIODE :

Rafik Khebbab md