Les trypanosomiases
Les trypanosomiases sont des maladies déterminées par des protozoaires flagellés, les trypanosomes.
Les trypanosomiases Africaines On distingue les trypanosomiases africaines (maladie du sommeil) et américaines (maladie de chagas)
Les trypanosomiases Africaines
Maladies parasitaires provoquées chez l’homme par un protozoaire flagellé sanguinole, inoculé à l’homme par un insecte piqueur du genre Glossina.
On distingue deux formes :
L’une à trypanosome gambiens dont le vecteur est Glossina Palpalis ; sévissant principalement en Afrique centrale et de l’ouest, dont l’évolution longue et mène inéluctablement en dehors d’un traitement précoce vers la cachexie sommeilleuse.
L’autre à trypanosome rhodésien, dont le vecteur est glossina morsitans, sévissant en Afrique de l’est en zone forestière. D’évolution subaigu et le malade n’a pas le temps de devenir sommeilleux.
En fait les différences entre les deux maladies ne sont pas toujours aussi nettes :
Il existe des formes aigues à T.Gambiens et des formes chroniques à T.rhodesiens.
Grossièrement la symptomatologie se déroule en deux étapes :
Une phase lymphatico-sanguine faite de fièvre, d’adénopathies et d’une hépato-splénomégalie. Pendent laquelle le diagnostique est relativement facile en zone d’endémie par la mise en évidence du parasite dans le sang.
La deuxième phase dite de polarisation cérébrale dominée par la symptomatologie d’une encéphalite mésenchymateuse péri vasculaire.
A ce stade le diagnostique repose essentiellement sur la mise en évidence d’Igm dans le L.C.R et le sang.
Le pronostique est fonction de la rapidité du diagnostique et de la mise en route du traitement.
Epidémiologie :
1-agent causal :
Les trypanosomes sont des protozoaires flagellés extracellulaires. Dans le sang humain ils apparaissent fusiformes, mobiles parmi les globules, grâce aux mouvements du flagelle et de leur membrane ondulante ; leur longueur varie de 15 à 40µ. Se multiplient par scissiparité. La distinction entre les deux espèces (1) T.Ganbiens et T.Rhodesianse basée sur des arguments morphologiques et 
biologiques discutables n’est pas admise par tous. Dés lors, il faudrait considérer T.Gambiens comme un complexe hétérogène capable de produire une variété d’aspect clinique.
La trypanosomiase à T.Gambiens est transmise par les mouches hygrophyles du groupe Glossina morsitans, sévissant à l’état sporadique à l’ouest de l’Afrique. Caracterisée par une évolution chronique.
T. Rhodesianse transmise par la mouche xérophile du groupe Glossina morsitans située à l’este de l’Afrique est caractérisée par une évolution clinique plus rapide.
2-agent vecteur : (Glossina ou mouche Tsé-Tsé).
(2)
Les glossines sont des diptères mesurant de 6 à
Selon leur biologie on distingue on distingue les espèces hygrophylies vivant dans les forets au bord des cours d’eau. Et les espèces xérophiles des savanes.
Hématophages strictes (mâles et femelles) les glossines se nourrissent du sang de l’homme, mais aussi sur le bétail, le gibier ou différents reptiles. Leur activité est généralement diurne, la piqûre est peu douloureuse.
Les femelles fécondées pondent une larve chaque trois à quatre semaines, qui s’enfonce en terre et se transforme en pulpe résistante , au bout de quatre semaines, la pulpe donne naissance à un insecte adulte . chaque femelle ne pond que trois fois dans sa vie.
PHYSIOPATHOLOGIE:
L’apparition de nombreux variantes antigéniques (permettant aux parasites d’échapper aux mécanismes de défense immunitaires le leurs hôte) expliquerait cliniquement les crises trypanolytiques ; et biologiquement, l’hypergammaglobulinemie ainsi que la pathogénie des lésions tissulaires.
Les immuns complexes seraient responsables de la vascularité généralisée et des lésions rencontrées (anticorps anti cœur) myocardite. Réactions auto-immunes responsables de la pathogenèse de la pan encéphalite trypanosomienne.
L’évolution de la maladie se déroule en deux phases :
-phase de généralisation : l’invasion des trypanosomes détermine une réaction massive du système réticulo-endothéliale : ganglions, rate, foie sont hypertrophies avec une infiltration au niveau du cerveau (la trame mésenchymateuse hyper vascularisée est le siège de cette encéphalite). L’expression clinique et biologique se traduit par une altération de l’état général avec fièvre, adénopathies, hépatomégalie, splénomégalie, accélération de la V.S, mononucléose et plasmocytes sanguine, hyper gamma globulinemie (iGm quatre fois la normale).
-phase de polarisation cérébrale : après une phase de latence longue, correspondant a l’adaptation réciproque de l’hôte et du parasite, l’équilibre est rompu, apparait alors un phénomène nouveau. Progressivement irréversible, l’auto immunisation. De l’encéphalite mésenchymateuse du début, on passe à la leuco encéphalite démyélinisant, avec infiltration lymphocytaire, plasmocytaire et endothéliale per vasculaire. Sans atteinte des cellules nerveuses grises .dans le L.C.R il existe une lymphocytose, une augmentation des gamma globulines (iGm), outre la présence d’éventuels trypanosomes.
CLINIQUE :
Nous décrirons la forme typique, sommeilleuse de la trypanosomiase ouest-Africaine à T.gambians.
Apres une incubation silencieuse, la forme typique évolue classiquement en deux périodes bien individualisées : la phase lymphatico-sanguine et la phase de polarisation cérébrale.
1-INCUBATION :
Faisant suite a la piqure infestant, dure cinq a vingt jours, parfois plusieurs années. La piqure de la glossine passe souvent inaperçue au milieu des multiples agressions en milieu tropical ; ailleurs elle provoque une réaction locale immédiate : le chancre d’inoculation ou trypanome, d’aspect furonculeux, s’accompagne parfois d’adénopathies satellites et persiste quelques jours.
2-PREMIERE PERIODE :